Traumatismes : deux études sur les conséquences

Un quart des militaires de retour de guerre souffrent de trouble de stress post-traumatique. Après les attentats de novembre 2015 à Paris et Saint-Denis, 54% des personnes directement menacées ont développé un TSPT, selon l'étude ESPA, 13 Novembre. Ces chiffres bruts traduisent une réalité complexe que deux grandes directions de recherche cherchent aujourd'hui à démêler : la psychopathologie clinique du traumatisme d'un côté, la transmission épigénétique intergénérationnelle de l'autre.

Comprendre les conséquences psychopathologiques du traumatisme

Tous les événements ne traumatisent pas de la même façon. Un traumatisme de type 1 désigne un choc unique et aigu, comme un attentat ou un accident grave. Le type 2 correspond à des violences répétées et chroniques, torture, abus sexuels ou expériences de guerre. Cette distinction n'est pas anecdotique : les deux types engendrent des tableaux cliniques différents, surtout pour ce qui est de la dissociation et la durée des symptômes.

Le trouble de stress post-traumatique s'organise autour de quatre dimensions principales :

• Le syndrome de répétition (flash-backs, cauchemars, images intrusives)
• L'évitement des pensées, lieux ou personnes liés au traumatisme
• L'hypervigilance, l'irritabilité et les troubles du sommeil
• La dissociation, avec dépersonnalisation ou sentiment d'irréalité

L'état de stress aigu survient entre 3 jours et 1 mois après l'événement. Le TSPT, lui, s'installe au-delà d'un mois, occasionnellement après un intervalle libre prolongé. La bonne nouvelle : la plupart des personnes guérissent dans les 3 mois. Mais environ 20% développent une forme chronique, avec des répercussions durables sur la vie sociale, professionnelle et physique, surrisque de migraines, d'hypertension artérielle, d'ulcères gastriques.

La dissociation péri-traumatique mérite une attention singulière. L'étude de Bergouignan et al. (2014) a montré que le rappel d'informations encodées en mode observateur extérieur comportait moins de détails spécifiques et s'accompagnait d'une moindre activation hippocampique en IRM fonctionnelle. Autrement dit, la dissociation fragmente le souvenir épisodique et complique son intégration dans la mémoire autobiographique. Ce mécanisme augmente le risque de TSPT, sans en être une condition suffisante.

L'étude IMPACTS sur les attentats de janvier 2015 (Charlie Hebdo, Hyper Casher, Montrouge, Dammartin-en-Goële) est particulièrement éclairante à cet égard. Entre 6 et 18 mois après les faits, 18% des témoins présentaient un TSPT, avec une fourchette allant de 3% pour les témoins à proximité jusqu'à 31% pour les personnes directement menacées. Même les intervenants, policiers et soignants, n'étaient pas épargnés : 3% d'entre eux ont développé le trouble.

Dès 2016, l'Inserm, le CNRS et héSam Université ont lancé un programme de recherche transdisciplinaire pour étudier l'impact des attentats du 13 novembre 2015. Plus de 1000 volontaires seront suivis pendant 10 ans, incluant des victimes directes, des témoins éloignés et des personnes non concernées personnellement. Le volet Remember se concentre spécifiquement sur les personnes souffrant ou non d'un état de stress post-traumatique.

La transmission épigénétique des traumatismes entre générations

Le traumatisme peut-il se transmettre biologiquement à la génération suivante ? La recherche épigénétique apporte des éléments troublants. Rachel Yehuda, professeure de psychiatrie et de neurosciences des traumatismes au Mount Sinai à New York, a étudié 32 rescapés de la Shoah ainsi que leurs enfants adultes en 2015. Son équipe a identifié des modifications épigénétiques sur le gène FKBP5, associé à l'anxiété et aux troubles mentaux, chez les survivants et leur descendance. Ces marqueurs étaient absents chez des parents juifs n'ayant pas vécu la Shoah. En 2020, elle a confirmé ces résultats sur une cohorte plus large, précisant que le taux de déméthylation de l'ADN dans le gène FKBP5 était plus faible chez les enfants dont la mère avait survécu.

Une étude de 2019 portant sur des vétérans australiens masculins de la guerre du Vietnam a renforcé cette hypothèse. Les chercheurs ont comparé la méthylation de l'ADN contenu dans le sperme de vétérans atteints de TSPT à celui de vétérans non atteints. Dix régions de l'ADN présentaient des schémas de méthylation différents, répartis sur 9 gènes associés à des troubles psychiatriques. Ces modifications étaient corrélées aux diagnostics de santé mentale établis chez leurs enfants.

Brian Dias, à l'Université de Californie du Sud, a montré sur des souris que la peur conditionnée à une odeur se transmettait aux deux générations suivantes sans exposition directe. Plus significatif encore : Isabelle Mansuy, professeure de neuroépigénétique à l'Université de Zürich, a démontré que les effets dépressifs et comportementaux d'un traumatisme précoce s'étendaient jusqu'à la troisième génération chez les souris. Elle a aussi ouvert une piste essentielle : un environnement enrichi corrigeait les effets épigénétiques du traumatisme, y compris chez la descendance.

Franchement, cette perspective est à double tranchant. John Greally, directeur de la génomique à l'École de médecine Albert-Einstein à New York, le dit clairement : aucune étude n'a encore rempli les critères de preuve nécessaires pour affirmer que ce mécanisme fonctionne de façon plausible chez les mammifères humains. Il s'inquiète même que ces résultats aggravent le sentiment d'impuissance dans des communautés marquées par des traumatismes multigénérationnels. La prudence s'impose donc, sans nier l'intérêt des pistes ouvertes.

Car des traitements potentiels émergent. Moshe Szyf a montré qu'injecter de la trichostatine A à des rats anxieux par manque de maternage entraînait une déméthylation sur le gène récepteur des glucocorticoïdes et réduisait les signes de stress. L'épigénome n'est pas une fatalité immuable : l'exercice physique, un environnement stimulant ou certaines molécules peuvent modifier ces marqueurs chimiques. La recherche sur la kétamine, qui restaure un biais optimiste dans le traitement des informations chez les déprimés résistants, analyse aussi son potentiel dans le TSPT selon ce même mécanisme de révision des croyances.